Respiraciones patologicas

respiración anormal

Antecedentes: Los cambios psicofisiológicos en la interacción cerebro-cuerpo que se observan en la mayoría de las prácticas de meditación y relajación se basan en la ralentización voluntaria de la frecuencia respiratoria. Sin embargo, la identificación de los mecanismos que vinculan el control de la respiración con sus efectos psicofisiológicos sigue siendo objeto de debate. Esta revisión sistemática tiene como objetivo desvelar los mecanismos psicofisiológicos subyacentes a las técnicas de respiración lenta (<10 respiraciones/minuto) y sus efectos en sujetos sanos.
Métodos: Se ha realizado una búsqueda sistemática en las bases de datos MEDLINE y SCOPUS, utilizando palabras clave relacionadas tanto con las técnicas de respiración como con sus resultados psicofisiológicos, centrándose en el sistema cardiorrespiratorio y el sistema nervioso central. De un conjunto de 2.461 resúmenes, sólo 15 artículos cumplieron los criterios de elegibilidad y fueron incluidos en la revisión. La presente revisión sistemática sigue las directrices de los Elementos de Información Preferidos para Revisiones Sistemáticas y Meta-Análisis (PRISMA).
Conclusiones: Las técnicas de respiración lenta actúan potenciando la flexibilidad autonómica, cerebral y psicológica en un escenario de interacciones mutuas: encontramos evidencia de vínculos entre la actividad parasimpática (aumento de la VFC y de la potencia LF), las actividades del SNC (aumento de la potencia alfa del EEG y disminución de la potencia theta del EEG) relacionadas con el control emocional y el bienestar psicológico en sujetos sanos. Nuestra hipótesis considera dos mecanismos diferentes para explicar los cambios psicofisiológicos inducidos por el control voluntario de la respiración lenta: uno está relacionado con una regulación voluntaria de los estados corporales internos (enterocepción), el otro está asociado al papel de los mecanoceptores dentro de la bóveda nasal en la traducción de la respiración lenta en una modulación de la actividad del bulbo olfativo, que a su vez sintoniza la actividad de todo el manto cortical.

respiración de cheyne-stokes

Si la ventilación alveolar aumenta (es decir, la hiperventilación), se exhala más CO2 y la PaCO2 disminuye. Si la ventilación alveolar disminuye (es decir, hipoventilación), la PaCO2 aumenta. Volúmenes pulmonares Los volúmenes pulmonares dependen de la edad, la altura y el sexo. Los valores que se indican a continuación corresponden a un adulto joven sano.
Los segmentos pulmonares apicales tienen presiones parciales de O2 más altas porque la perfusión en estos segmentos pulmonares es menor que la ventilación y, por tanto, se difunde menos O2 desde los alvéolos al torrente sanguíneo. Algunos microorganismos (por ejemplo, M. tuberculosis) favorecen los segmentos pulmonares apicales debido a su mayor contenido de O2. Durante el ejercicio, el aumento del gasto cardíaco del ventrículo derecho incrementa la presión circulatoria pulmonar, lo que abre los vasos sanguíneos apicales que inicialmente estaban colapsados. Esto permite la perfusión en esa región, reduciendo así el espacio muerto (relación V/Q ≈ 1). Desajuste ventilación-perfusión (desajuste V/Q)
La administración de O2 al 100% mejora la PaO2 en pacientes con una relación V/Q aumentada debido a una embolia pulmonar (es decir, un aumento del espacio muerto fisiológico debido a la obstrucción del flujo sanguíneo). No mejora la PaO2 en pacientes con obstrucción de las vías respiratorias, por ejemplo, debido a la aspiración de un cuerpo extraño. Referencias:[1]

respiración biot

Disnea paroxística nocturna: ataques de dificultad respiratoria grave que despiertan a una persona del sueño, de tal manera que tiene que sentarse para recuperar el aliento – común en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva.
Respiración de Kussmaul. Aumento de la frecuencia y la profundidad de la respiración durante un periodo de tiempo prolongado. En respuesta a la acidosis metabólica, el intento del cuerpo de eliminar el CO2 para amortiguar un ácido fijo como las cetonas. La cetoacidosis se observa en los diabéticos.
Aumento gradual del volumen y la frecuencia, seguido de una disminución gradual del volumen y la frecuencia, con períodos de apnea de 10 a 30 segundos entre ciclos. Se describe como un patrón crescendo-decrescendo. Se caracteriza por una ventilación cíclica creciente y decreciente con apnea que da paso gradualmente a una respiración hiperpneica.
Crea un retraso del CO2 del LCR con respecto a la PaCO2 arterial y da lugar a un ciclo característico. Sensibilidad retardada a los cambios de CO2: durante la apnea, el CO2 aumenta por encima del umbral de estímulo, pero el cerebro tarda en responder, entonces se sobredimensiona hiperventilando y la señal para reducir la ventilación tarda en ser reconocida.

patrón respiratorio de cheyne-stokes

La respiración de Cheyne-Stokes es un patrón respiratorio anormal que se caracteriza por una respiración progresivamente más profunda, y a veces más rápida, seguida de una disminución gradual que da lugar a una parada temporal de la respiración denominada apnea. El patrón se repite, y cada ciclo suele durar entre 30 segundos y 2 minutos[1]. Se trata de una oscilación de la ventilación entre la apnea y la hiperpnea con un patrón in crescendo-diminuendo, y se asocia a cambios en las presiones parciales séricas de oxígeno y dióxido de carbono[2].
La respiración de Cheyne-Stokes y la respiración periódica son las dos regiones de un espectro de gravedad del volumen tidal oscilatorio. La distinción radica en lo que se observa en el valle de la ventilación: La respiración de Cheyne-Stokes implica apnea (ya que la apnea es una característica destacada en su descripción original) mientras que la respiración periódica implica hipopnea (respiraciones anormalmente pequeñas pero no ausentes).
Puede estar causada por daños en los centros respiratorios,[4] o por anomalías fisiológicas en la insuficiencia cardíaca congestiva,[5] y también se observa en recién nacidos con sistemas respiratorios inmaduros y en visitantes recién llegados a grandes altitudes. Un ejemplo es el patrón respiratorio del síndrome de Joubert y otros trastornos relacionados.